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“Siento que hay esperanza, una gran esperanza, más esperanza ahora que la que había antes.” –Peggy Willocks, Diagnosticada hace 14 años.
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Si usted ha sido diagnosticado(a) recientemente con la enfermedad de Parkinson (PD, por sus siglas en inglés), entender la enfermedad y aprender sobre los recursos disponibles en la red, son unos buenos primeros pasos.
Noticias sobre la Investigación Clínica
Células traviesas explican problema de trasplante en el Parkinson: Estudio
jul 07 2010
Científicos que trabajan con pacientes de Parkinson que recibieron una pionera cirugía de trasplante utilizando tejido fetal abortado han averiguado qué causa uno de los efectos secundarios más dañinos del tratamiento.
El hallazgo abre el camino para revivir el controvertido e impredecible proceso, el mismo que fue detenido a mediados de la década de 1990 después de que muchos pacientes sufrieran asaltos de movimientos serios e incontrolados.
Investigadores de Gran Bretaña y Suecia han encontrado que los movimientos súbitos, llamados dicinesias, los mismos que son un efecto secundario común en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, son resultado de excesivas células de serotonina en el tejido trasplantado que engañan al cerebro y lo hacen liberar niveles no regulados de dopamina.
La dopamina es un químico cerebral que ayuda a controlar el movimiento, mientras que la serotonina es un químico cerebral que actúa como mensajero.
Marios Politis de Imperial College London, quien lideró el estudio, afirma que estos hallazgos deberían permitir a los científicos modificar el tejido utilizado en futuras pruebas de trasplante para pacientes con Parkinson que utilicen células fetales o de otras fuentes, tales como los tejidos sometidos a ingeniería biológica o las células madre.
Politis y sus colegas, cuyos resultados fueron publicados en la revista Science Translational Medicine del miércoles, estudiaron a dos pacientes de Parkinson que habían recibido trasplantes cerebrales de fetos abortados hace 13 y 16 años.
A pesar de que estos pacientes experimentaron mejoras importantes en sus síntomas de Parkinson y sus trasplantes aún eran funcionales, sufrían de problemáticas discinesias.
Utilizando una tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) y rastreadores radiológicos que permiten visualizar la función de los químicos cerebrales en los humanos vivos, los investigadores encontraron que los trasplantes habían reemplazado algunas de las neuronas productoras de dopamina que decayeron durante la enfermedad de Parkinson.
Pero también encontraron niveles anormalmente altos de neuronas productoras de serotonina dentro del tejido trasplantado.
"Las células productoras de serotonina estaban muy, muy excesivamente más altas en comparación con lo que tienen las personas normales," dijo Politis en una entrevista telefónica. "Esto provocó una falsa acción que tomaba la dopamina y la liberaba de manera irregular, creando así estos movimientos involuntarios."
El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a uno a dos por ciento de las personas mayores a 65 años. Quienes la padecen tienen temblores, movimientos torpes, rigidez muscular y dificultades con el equilibrio. A pesar de que los medicamentos pueden mejorar los síntomas durante un tiempo, no hay ninguno que pueda lentificar o detener la enfermedad.
Los resultados de estos estudios llegan justo antes de una nueva ronda de trabajos experimentales programada que llevarán a cabo expertos europeos y estadounidenses, los mismos que planean comenzar con nuevas pruebas de trasplante de tejido cerebral en pacientes con Parkinson a partir del 2012.
Politis comentó que el estudio también sugiere que los medicamentos conocidos como agonistas de receptores de serotonina —tales como el medicamento para la ansiedad buspirona, el mismo que se encuentra disponible como genérico y que Bristol-Myers Squibb vende bajo el nombre comercial de Buspar— podría ser utilizado para reducir las discinesias en los pacientes con Parkinson que aún sufren los efectos adversos de los trasplantes anteriores.
Pero dijo que ya que la buspirona era un medicamento de corta duración, sería bueno que las farmacéuticas desarrollen versiones de mayor acción y liberación más lenta que pudieran resultar más beneficiosas.
Source Publication: Reuters
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