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El estudio QE3: Encontrando maneras de lentificar el progreso de la enfermedad de Parkinson

mar 29 2010

A pesar de los tremendos avances que se han hecho en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson (EP), estos han estado mayormente centrados en la mejora sintomática. En la actualidad, los tratamientos disponibles se encargan del temblor, la rigidez y la lentitud de movimientos que experimentan quienes viven con Parkinson. No obstante, estos no tienen ningún efecto para lentificar el progreso de la enfermedad ni tratan su proceso subyacente. Esta es un área importante de terapias para quienes viven con Parkinson. Si uno pudiera lentificar el progreso de la enfermedad, uno podría evitar muchas de las complicaciones a largo plazo de la EP tales como las discinesias y eventualmente quizá el daño cognitivo.

A pesar de que la causa de la EP aún necesita ser aclarada, pistas importantes han sido obtenidas durante las últimas décadas. Una de estas pistas es el análisis razonado y científico detrás del estudio “The Effects of Coenzyme Q10” ("Los Efectos de la Coenzima Q10", llamado el estudio “QE3”). La Coenzima Q10 (CoQ10) es un compuesto que puede ser encontrado de manera natural en el cuerpo, presente en todas las células, dentro de las cuáles tiene un rol vital en la generación de Adenosina de trifosfato (ATP) dentro de la mitocondria. Además, se ha mostrado que la CoQ10 es un muy potente depurador de radicales libres. La CoQ10, por lo tanto, tiene dos acciones benéficas potenciales. Mejora la producción de energía de la mitocondria y bloquea el daño por oxidación producido por los radicales libres. Como tal, es un agente muy prometedor para el tratamiento del proceso subyacente de la EP. Por favor, encuentre a continuación mayores detalles de la relación potencial entre las funciones de la mitocondria y la enfermedad de Parkinson.

Ha sido demostrado que la CoQ10 es efectiva en modelos animales de EP producidos por la toxina MPTP, la que se conoce causa síndrome parkinsoniano en humanos. También se ha mostrado que bloquea el daño producido por otras toxinas tales como rotenona, el cual produce un modelo de EP en varias especies diferentes. Las pruebas clínicas iniciales realizadas en quienes tienen EP muestran beneficios terapéuticos al lentificar el progreso de la enfermedad, según se midió utilizando una escala graduada, la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS, por sus siglas en inglés). La CoQ10 es única en el sentido que es bien tolerada con muy mínimos efectos secundarios.

Estas propiedades, la seguridad de la CoQ10, así como su eficacia en prevenir daño neuronal causado por toxinas que producen EP, proveen una fuerte base científica para el ensayo clínico de Fase II sobre QE3 que se está llevando a cabo actualmente. Si la presente prueba tiene éxito, conducirá a mayores estudios de agentes que puedan actuar a través de mecanismos similares. Es posible que agentes mejorados sean capaces de detener completamente el proceso de la enfermedad. En el peor de los casos, el resultado de la prueba proveerá una fuerte evidencia de que la disfunción mitocondrial y el daño por oxidación juegan roles importantes en el proceso de la EP. Creemos que el resultado de esta prueba clínica es, por lo tanto, de gran importancia, ya que modelará el futuro de los tratamientos de EP. Para más información, por favor revise el enlace al estudio: Efectos de la Coenzima Q10 (CoQ).

¿Por qué es la función de la mitocondria importante para la investigación en enfermedad de Parkinson?

Hay creciente evidencia de que la disfunción mitocondrial y el daño por oxidación pueden jugar un rol importante en el desarrollo de la EP. Las mitocondrias son parte de la maquinaria encontrada dentro de la célula, y se hace referencia a ellas como su "planta de energía" puesto que producen toda la energía que es luego exportada al resto de la célula en forma de ATP y fosfocreatina, las mismas que proveen de energía a todos los otros procesos dentro de la célula.

Cuando la función de la mitocondria se deteriora, como puede pasar durante la EP, la producción de energía decrece y las células se tensan, sienten hambruna energética y se vuelven vulnerables a la muerte celular. Otra consecuencia de la disfunción mitocondrial es que los subproductos tóxicos de la producción de energía no son siempre administrados de manera apropiada por la célula. Estos subproductos tóxicos son compuestos químicos basados en oxígeno llamados radicales libres. Cuando se pierde el control sobre ellos, los radicales libres pueden dañar progresivamente la maquinaria en el interior de una célula y eventualmente matarla en un proceso llamado daño por oxidación.

A pesar de que el rol de la mitocondria y el daño por oxidación en la EP no han sido demostrados, hay fuertes evidencias que respaldan esto a raíz de descubrimientos genéticos frecuentes en ciertas formas de EP hereditaria. Cada una de estas formas de EP es el resultado del defecto de una proteína diferente, mas todas las proteínas interactúan con la mitocondria celular. Se ha mostrado que una de las proteínas involucradas, la DJ1, juega un rol vital en la defensa contra el daño por oxidación mientras que dos de las otras proteínas, PINK1 y parkin, se encuentran involucradas la remoción de las mitocondrias dañadas de la célula. A raíz de estos hallazgos, se ha puesto gran interés en los agentes que podrían mejorar la función de la mitocondria y bloquear el daño por oxidación.

El Dr. Flint Beal es el Catedrático de Neurología y Neurociencia Anne Parish Titzell en la Facultad de Medicina Weill Medical de la Universidad Cornell.